Витамин D3 спрей коробка
Витамин D3Витамин D3Витамин D3Витамин D3Витамин D3Витамин D3Витамин D3Витамин D3Витамин D3
УдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобныйУдобный
СпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрейСпрей
Витамин D3 спрей сделано в Италии
Сделано
в Италии
Витамин D3 спрей марка года
Марка
года
БАД. Не является лекарством © 2021

Витамин D3 спрей

Витамин D3 спрей — источник витамина D в форме спрея для взрослых и детей с 3-х лет. Инновационное решение, реализованное в этом продукте — это способ его введения. В отличие от большинства подобных пищевых добавок, данный витамин D3 выпускается в виде перорального спрея. Такая форма обладает рядом преимуществ для пациентов по сравнению с другими D3-содержащими добавками:

  • Удобство и точность дозирования в отличии от капель, что обеспечивает приверженность лечению
  • Не нужно запивать водой, как капсулы или таблетки
  • Наиболее высокая степень всасывания по сравнению с любыми другими формами, поскольку всасывание происходит в слизистой оболочке ротовой полости
  • Высокий профиль безопасности с точки зрения микробной контаминации, так как раствор находится в герметичном флаконе
  • Масляный раствор витамина D содержит триглицериды средней цепи, которые легко усваиваются и являются источником незаменимых полезных жиров

Состав:

лабрафак (триглицериды средней цепи), масло MCT (триглицериды средней цепи), витамин D3 (холекальциферол).

Форма выпуска:

стеклянный флакон с объемом содержимого 8 мл с дозатором.

Ссылки для скачивания:

Добровольная сертификация.pdf
Свидетельство о регистрации.pdf

Алгоритм расчета дозировки

Определение суточной дозы и продолжительности приема витамина D3 может производиться врачом индивидуально и, в зависимости от результатов лабораторных анализов, может отличаться от рекомендуемой дозы. Восполнение недостаточности и дефицита витамина D рекомендуется начинать с определения исходной концентрации 25(ОН)D и далее дифференцированным назначением дозы холекальциферола с использованием предложенной схемы. Рекомендации по дозам холекальциферола для коррекции гиповитаминоза D у детей1

Уровень 25(OH)D сыворотки в крови Лечебная доза
20-30 нг/мл 2000 МЕ/сут — 1 месяц
10-20 нг/мл 3000 МЕ/сут — 1 месяц
Менее 10 нг/мл 4000 МЕ/сут — 1 месяц

По данным научного центра эндокринологии для коррекции дефицита и недостатка витамина D у взрослых следует придерживаться следующих рекомендаций.2

Коррекция дефицита витамина D (при уровне 25(OH)D менее 20 нг/мл) Коррекция дефицита витамина D (при уровне 25(OH)D менее 20-29 нг/мл) Поддержка уровня витамина D > 30 нг/мл
50 000 МЕ еженедельно в течении 8 недель внутрь (или 7000 МЕ в день) 50 000 МЕ еженедельно в течении 4 недель внутрь (или 7000 МЕ в день) 1000 — 2000 МЕ ежедневно внутрь
200 000 МЕ ежемесячно в течении 2 месяцев внутрь (или 7000 МЕ в день) 7000 МЕ в день в течении 4 недель внутрь
150 000 МЕ ежемесячно в течении 1,5 месяцев внутрь (или 5000 МЕ в день)
7000 МЕ в день в течении 8 недель внутрь

Для поддержания уровня 25(ОН)D более 30 нг/мл у взрослых может потребоваться потребление не менее 1500-2000 МЕ витамина D в сутки.2

Литература:

1. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» / Союз педиатров России [и др.]. — М.: ПедиатрЪ, 2018 — 96 с. 2. Клинические рекомендации/Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика. Российская ассоциация эндокринологов. ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ.2015.

Витамин D и остеопороз

Остеопороз-заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, приводящей к повышенной ломкости костей и, как следствие этого, повышению риска переломов. По разным данным, остеопорозом страдают от 25% до 40% взрослого населения (Дамбахер, Шахт, 1996; Рожинская, 2000; Шварц, 2008; Лесняк, Боневольская, ред., 2009).

Дефицит витамина Д типичен для лиц пожилого возраста, особенно проживающих в странах и на территориях с низкой естественной инсоляцией (севернее 40* долготы в Северном полушарии), имеющих неполноценный или несбалансированный пищевой рацион и с низкой физической активностью.

У людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается 4-кратное снижение способности образовывать витамин Д в коже.

Результаты крупномасштабных исследований, которые были проведены в популяционных выборках различных стран, указывают на статистически значимые корреляции между недостаточностью витамина D и снижением минеральной плотности кости (МПК)(начальная стадия остеопороза).

Даже в Саудовской Аравии, ближневосточном регионе с чрезвычайно жарким климатом, отмечена высокая встречаемость дефицита витамина Д и соответственно остеопороза (Ardawi et al., 2021).

Профилактика остеопороза и сопряженных с ним переломов должна начинаться с молодого возраста и предусматривать потребление адекватного возрасту количества кальция, витамина D, белка и других микро- и макро-нутриентов, необходимых для построения кости.

Кроме того, необходимы ежедневные физические нагрузки, соответствующие возрасту и состоянию здоровья. Чрезвычайно важно соблюдение основных постулатов здорового образа жизни и привитие детям с юных лет стереотипа поведения, обеспечивающего их отказ от вредных привычек.

Дефицит витамина D и патофизиология диабета

Ожирение, и сахарный диабет связывают с избытком углеводов и жиров в диете, гиподинамией и развитием, вследствие этих факторов риска, инсулин-резистентности. В последнее время накоплен значительный материал о взаимосвязи дефицита различных определенных микронутриентов с риском развития диабета-прежде всего хрома, магния, цинка, витамина А и витамина D. Особое внимание следует уделить дефициту витамина D. Дефицит витамина D связан с ожирением (Snijder et al., 2005), высоким ИМТ (Bodnarer al., 2007), инсулинрезистентностью (Ford et al., 2005), неблагоприятным влиянием на секрецию инсулина (Norman, Frankel, 1980), а также с глюкозотолерантностью (Forouhi etal., 2008). Экспериментальные и клинические исследования подтверждают, что адекватная обеспеченность витамином D может снизить заболеваемость СД1 и СД2 и улучшить метаболический контроль при наличии диабета (Mathieu et al.,1994), в том числе гестационного диабета и избыточной прибавки веса во время беременности (Clifton-Blighet al.,2008; Farrant et al., 2008; Zhang et al., 2008).

Дефицит витамина D широко распространен даже в относительно обеспеченных европейских странах (Wallis et al., 2008) вследствие «вестернизации» питания. Следует подчеркнуть, что объем научных публикаций, указывающий на неопровержимую взаимосвязь между дефицитом витамина D и сахарным диабетом, возрастает.

Витамин D — витамин-гормон, характеризующийся широким спектром физиологических эффектов. Витамин D и его активные метаболиты необходимы не только для обмена кальция, но и вовлечены в процессы роста и развития клеток. Витамин D способствует всасыванию кальция, который необходим для секреции инсулина (Boucher, 2011), оказывает иммуномодуляторное воздействие на панкреатические бета-клетки (Palomer et al., 2008). Кроме того, СД1 и СД2 связаны с воспалением, при этом патофизиология сахарного диабета 1-го типа включает аутоиммунный компонент. Тем не менее точные механизмы, посредством которых витамин D и кальций оказывают защитное метаболическое действие, не вполне ясны и требуют дальнейшего изучения (Danescu et al., 2009).

Исследования указали не только на повышение риска развития СД2 при дефиците витамина D, но и на влияние дефицита витамина D на различные метаболические факторы риска развития диабета, такие как уровни глюкозы натощак, чувствительность к инсулину, уровни гликированного гемоглобина, показатели метаболического синдрома и т. д. как у здоровых, так и у пациентов, страдающих диабетом.

Витамин D в неврологии

Проводимые в течение последних 10 лет фундаментальные и клинические исследования установили малоизвестные ранее роли витамина D в развитии и функционировании ЦНС.

Нейропротекторные и нейротрофические эффекты витамина D

Исторически сложилось так, что акцент в биологических ролях витамина D был сделан на костный метаболизм. В то же время исследования, проводимые в течение последних 10 лет подчеркивают неуместность такого «предвзятого» отношения к витамину D, которое существенно искажает понимание реального физиологического значения этого гормона- витамина. В частности, центральная нервная система получает все большее признание в качестве органа-мишени для витамина D (Kiraly et al., 2006).

Неврологические расстройства, связанные с дефицитом витамина D, включают цереброваскулярные патологии (сосудистая деменция, ишемический инсульт),рассеянный склероз (в том числе более высокую частоту рецидивов и большее число поражений, устанавливаемых по МPT), болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, атеросклероз сонных артерий и эпилепсию (Hollo et al., 2014; Thouvenot, Camu, 2013). Гиповитаминоз D широко распространен у пожилых людей (65 лет и старше), существенно осложняет состояние пациентов при ишемическом инсульте (De Silva et al., 2013) и увеличивает риск когнитивных нарушений и деменции (Annweiler et al., 2014).

Дефицит витамина D и ишемический инсульт

У пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) часто отмечается сниженная минеральная плотность костной ткани, что само по себе указывает дефицит и нарушения метаболизма витамина D. Низкое диетарное потребление витамина D является независимым фактором риска ИИ.

Уровни 25-гидроксивитамина D у пациентов, перенесших ишемический инсульт были достоверно снижены. Многочисленные клинические исследования и метаанализы показали, что уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови могут использоваться для прогнозирования тяжести протекания инсульта. В частности, уровни 25- гидроксивитамина D в сыворотке крови прогнозируют функциональный исход пациентов с острым ишемическим инсультом в течение 90 дней. Взаимосвязь между летальным ИИ и дефицитом витамина D была подтверждена в крупномасштабных клинико- эпидемиологических исследованиях.

Дефицит витамина D и ишемический инсульт

Снижение уровней витамина D сыворотки отмечено при идиопатическом пароксизмальном позиционном головокружении.

Витамин D в терапии и профилактике нейродегенеративных заболеваний: фокус на болезни Альцгеймера

Рецепторы витамина D широко распространены в различных тканях головного мозга, и биологически активная форма витамина оказывает нейропротекторное и нейротрофическое действие, включая снижение отложений амилоидных бляшек- отличительную черту болезни Альцгеймера (БА). Известно, что широко распространенные средства для лечения деменции являются симптоматическими. Практически важной перспективой представляется использование препаратов, которые будут препятствовать развитию многих параллельных механизмов нейродегенерации одновременно. Биологические эффекты витамина D противодействуют патофизиологии болезни Альцгеймера, включая осаждение бета-амилоида, воспаление, нарушения кальциевого гомеостаза и баланса кортикостероидов в корковых зонах и гиппокампе и возрастное снижение когнитивных способностей за счет снижения избыточного воспаления и отложений амилоида. В частности, витамин D является нейростероидом, который одновременно модулирует процессы воспаления, тормозит отложение бета- амилоида, оказывает нейропротекторное и нейротрофическое действие. В то же время витамин D повышает эффективность нейротрофика мемантина, активность которого также важна в терапии болезни Альцгеймера.

Витамин D, как иммуномодулятор

К настоящему времени массив научно-исследовательских данных по иммуномодуляторным эффектам витамина D весьма впечатляет. Установлены выраженные противотуберкулезные эффекты витамина D, взаимосвязь между дефицитом витамина D, риском возникновения и тяжестью течения вирусного гепатита. Также рассмотрены перспективы использования препаратов витамина D для профилактики инфекций дыхательных путей (грипп, пневмония, простуда), хронического бронхита, подавления избыточного воспаления при инфекции респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) и вирусом гриппа А (HIN1). Поэтому витамин D можно отнести к эффективным средствам профилактики бактериальных и вирусных заболеваний.

На способность витамина D снижать общую инфекционную заболеваемость одними из первых обратили внимание врачи-педиатры (Zhuravskaia, 1962;B Salimpour, 1975; Muhe et al, 1997). Например, еще в 1960-х гг. советскими исследователями было отмечено, что назначение витамина D детям, страдающим рахитом, снижало риск заболеваемости и смертности от бронхопневмонии (Zhurauskaia, 1962). В проводимом в настоящее время многоцентровом всероссийском исследовании «Родничок» отмечено, что низкие уровни гидроксивитамина D в плазме крови чаще встречаются у часто и длительно болеющих детей.

Заметим, что именно прием препаратов витамина D является основным компонентом терапии инфекционных заболеваний. Солнечные «ванны», несмотря на полезные эффекты (улучшение микроциркуляции крови в коже, синтез мелатонина, закаливающий эффект и др.), не оказывают существенного влияния на компенсацию дефицита витамина. Метаанализ 11 плацебо-контролируемых исследований включил 5660 пациентов (возраст 6 мес.-75 лет) и еще раз подтвердил защитный эффект приема препаратов витамина D против инфекций дыхательных путей.

Противоопухолевые эффекты витамина D

Данные доказательной медицины показывают, что долговременный прием витамина D3 в дозировках 800-3000 МE/сут. достоверно снижает риск рака молочной железы, толстого кишечника и смертность от всех видов рака. Витамин D влияет на пролиферацию, дифференциацию и апоптоз клеток, а также модулирует активность иммунной системы и регулирует массу тела. Апоптоз (программированная клеточная смерть) важен для элиминации опухолевых клеток. Витамин D вызывает смерть раковых клеток, что связано с иммуномодулирующей активностью рецептора витамина (Garland, Garland, 1980%; Saez et al., 2006) за счет влияния витамина D на транскрипцию генов, вовлеченных в регуляцию роста, деления и апоптоза клеток (Ingraham et al., 2008). Для того чтобы витамин D оказывал онкозащитный эффект, молекула витамина должна пройти несколько последовательных стадий активации. Биотрансформация витамина D начинается в коже под воздействием УФО и продолжается в печени и в почках.

В то же время для широкомасштабной профилактики активные формы витамина не всегда подходят в силу необходимости титрования дозы и контроля возможной гиперкальциемии у индивидуальных пациентов.

О «спортивных» ролях витамина D

Выдающийся спортивный результат является следствием раннего приобщения ребенка к спорту. Например, занятия фигурным катанием начинают с 2-4-летнего возраста, художественной гимнастикой -с 3-5 лет, волейболом и баскетболом-не позднее 10-12-летнего возраста и т.д. В связи с прекращением профилактики рахита витамином D в возрасте 1-2 года (а иногда и раньше) подавляющее большинство детей и подростков начинают занятия спортом на фоне выраженного дефицита витамина D. Oбращение к допингам является незаконной мерой стимуляции резервных сил формирующегося организма детей и подростков и в долгосрочной перспективе приводит к серьезным нарушениям здоровья и отлучению от большого спорта. В то же время обеспеченность организма витамином D чрезвычайно важна не только для детей, занимающихся в спортивных школах и секциях. Выполнение даже самой обычной школьной программы по физкультуре также затрудняется на фоне дефицита витамина D. Дело в том, что витамин D является важным фактором perуляции иммунитета. Поэтому дети, обеспеченные витамином D, реже болеют инфекционными заболеваниями, в том числе туберкулезом, гепатитом и острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) (Громова и др., 2014). ОРЗ основная причина пропусков в школе и освобождения от занятий физкультурой после выздоровления. Помимо поддержки иммунитета, витамин D воздействует на процессы клеточного деления и дифференцировки миоцитов, поддерживая сложнейшую систему регуляции структуры и функции мышечной ткани (Ројednic, Ceglia, 2014).

Эргогенные эффекты витамина D обусловлены тем, что рецепторы VDR присутствуют во всех тканях организма и в значительных количествах в скелетных мышцах. Уровни витамина D выше 30-40 нг/мл способствуют увеличению функции скелетных мышц, уменьшению времени восстановления после интенсивных тренировок и повышению выработки тестостерона (Dahlquist et al., 2015).

Источник: Громова О.А., Витамин D — смена парадигмы / Громова О.А., Торшин И.Ю. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018